Tajemnice roli patogenów w chorobach autoimmunologicznych

Czy zastanawialiście się kiedyś, dlaczego nasz własny układ odpornościowy czasem atakuje własne komórki? Dlaczego dochodzi do tej autodestrukcyjnej reakcji?

W dzisiejszym artykule przyjrzymy się bliżej mechanizmom, które prowadzą do chorób autoimmunologicznych

Układ immunologiczny zwalcza własne komórki, gdy wykryje w nich obcy patogen (wirusy lub bakterie) lub komórka z powodu mutacji produkuje substancje, której w tej komórce nie powinno być. Rzadko się zdarza, że do wnętrza komórki przedostaną się metale ciężkie lub toksyny, które spowodują autoagresję, lecz są to nieliczne przypadki. Układ odpornościowy nie atakuje bez podstawienie własnych komórek, atakuje komórki zainfekowane bakteriami komórkowymi lub wirusami, komórki zmutowane, komórki zombi lub komórki nowotworowe.

Wirusy przyczyniające się do powstania autoagresji:

• Wirus Epsteina-Barr (EBV)
• Cytomegalowirus (CMV, HCMV)
• Wirus coxsackie (Koksaki)

Bakterie przyczyniające się do powstania autoagresji:

• Chlamydia pneumoniae
• Mycoplasma pneumoniae
• Yersinia enterocolitica
• Helicobacter pylori
• Borelia

Pasożyty przyczyniające się do powstania autoagresji:

• Toxoplasma gondii (Toksoplazmoza)
• Helminty (np. Schistosoma i Strongyloides stercoralis – Węgorczyca)
• Pasożyty jelitowe (np.Giardia lamblia – Lamblioza i Entamoeba histolytica – pełzak czerwonki)

Pasożyty, bakterie oraz wirusy, które przedostaną się do naszego organizmu mogą żyć w nim przez długi czas w uśpieniu, czekając na spadek immunologii lub przewlekły stan zapalny. Stany zapalne, które często umykają naszej uwadze, stanowią doskonałe środowisko dla rozwoju i namnażania się wirusów oraz bakterii komórkowych. W trakcie stanu zapalnego, patogen wkracza do komórek i rozpoczyna ekspresywny proces namnażania. To moment, w którym nasz układ immunologiczny wchodzi do akcji, by zidentyfikować to zagrożenie i stanowczo wyeliminować zainfekowanym komórkom, które stały się niechcianym schronieniem dla bakterii lub wirusów. Jeżeli patogeny spowodowały mutację DNA, nawet po wyeliminowaniu patogenów błędnie przekazywana informacja genetyczna może powodować utrzymanie się autoagresji jeszcze przez dłuższy czas.

Niektóre badania sugerują, że istnieje związek między pewnymi pasożytami a rozwijającymi się chorobami autoimmunologicznymi, pasożyty żyjące w organizmie człowieka zaburzają florę bakteryjną, wytwarzają związki, które wpływają na różne układy w organizmie. Rola pasożytów w rozwoju autoagresji jest skomplikowana, a wiele aspektów tego zagadnienia jest obecnie badane.

Miejsce bytowania patogenów może przyczynić się do powstania chorób autoimmunologicznych, na przykład:

• Stawy – reumatoidalne zapalenie stawów (RZS)
• Tarczyca – Hashimoto
• Trzustka – cukrzyca typ I
• Mózg – stwardnienie rozsiane (SM)
• Jajniki – zespół policystycznych jajników (PCOS)
• Jelito – choroba Crohna
• Serce – różnego typu stany zapalne

Sama obecność bakterii komórkowych w organizmie przyczynia się do powstania zespół chronicznego zmęczenia, ponieważ bakterie okradają komórki z substancji odżywczych oraz ATP, które komórki ludzkie wykorzystują do tworzenia energii w mitochondriach.

RZS: osoby cierpiące na RZS posiadają tylko zwyrodnienia niektórych stawów (przypadek?), gdyby choroba miała przyczynę stricte genetyczną, organizm zwalczałby każdą komórkę z danej grupy, która znajduje się w ludzkim ciele. Autoagresja występowałaby wtedy od najmniejszego palca u nogi, przez stawy biodrowe, kręgi, aż po żuchwę. Układ immunologiczny działa inteligentnie w wybiorczy sposób, eliminuje tylko te komórki w stawach, które zostały zidentyfikowane jako zawierające patogen lub substancje, które nie powinny się komórkach znajdować.

Patogeny, które przyczyniają się do powstania autoagresję mogą wprowadzać mutacje DNA komórek, co w dłuższej perspektywie może przyczyniać się do powstania do nowotworów. Patogeny, które zidentyfikowane jako onkogenne to wirus Epsteina-Barr (EBV), Chlamydia pneumoniae, czy niektóre wirusy z grupy HPV (HPV16 i HPV18).

Układ termoregulacji – osoby zakażone patogenami wewnątrzkomórkowym, bardzo rzadko gorączkują a temperatura nie przekracza 38 stopni. Jest to zły objaw, potwierdzający obecność patogenów wewnątrzkomórkowych, które blokują układ termoregulacji, ponieważ gorączka to podstawowy mechanizm obronny organizmu. Gorączka powyżej 38 stopni C., która trwa ponad 2 dni, powoduje rozpad (rozkręcenie) DNA i RNA szkodliwych patogenów, w szczególności wirusów, tych wewnątrzkomórkowych oraz żyjących poza komórkami. Skutkiem gorączki będzie obumieranie patogenów, ponieważ uszkodzone biała spowodowane zmianami w ich DNA i RNA uniemożliwią namnażanie się patogenów, dzięki temu układ immunologiczny ma ułatwione zadanie w walce z infekcją.

Dobra flora bakteryjna, która żyje z nami w symbiozie powinna w większości poradzić sobie z gorączką, jeżeli nawet w pewnym stopniu ucierpi, to łatwiej się namnoży, ponieważ układ immunologiczny nie zwalcza bakterii żyjących z nami w symbiozie. Dodatkowo gorączka spowoduje usunięcie obcego DNA z organizmu człowieka.

Borelioza a poziom wit. D3 – Bakteria borelii wytwarza enzymy hamujące wchłanianie się wit. D3 w jelitach. Jest to mechanizm, którego celem jest osłabienia układu immunologicznego. Chorzy na boreliozę powinni częściej badać poziom wit. D3 we krwi (25 OH). Aby móc sprawnie leczyć boreliozą osoby chore powinny mieć poziom D3 we krwi 80-100 ng/ml. Osoby z niskim poziomem D3, mogą suplementować 10 000 dziennie przez okres, dopóki 25-OH nie wzrośnie do prawidłowego poziomu 80-100 ng/ml. Gdy uzyskamy prawidłowy wynik (80-100 ng/ml) możemy zejść do dawki podtrzymującej 10 000 – 5 000 IU i monitorować poziom D3 we krwi.

W przypadku podejrzenia autoagresji lub wystąpienia choroby autoimmunologicznej, należy zbadać przeciwciała na różne patogeny:

Przeciwciała:

• IGG Chlamydia pneumoniae
• IGG Mycoplasma pneumoniae
• IGG Epsteina Barra
• IGG Toksoplazmoza (choroba odzwierzęca)
• IGG Cytomegalia
• IGG Coxsackie (Koksaki)
• IGG Yersinia enterocolitica
• IGG Helicobacter pylori
• IGG Toksoplazmoza
• Borelioza (wiarygodne badania: PCR tkanki, Test Western-Blot lub badanie LTT)
• Test Elisa
• Lub inne badania przeciwciał na obecność pasożyta, bakterii lub wirusa

Dodatkowo należy wykonać badania:

• Poziom witaminy D3: metabolit 25 OH
• CRP
• OB
• Morfologia
• Homocysteina
• Eozynofile (morfologia z rozmazem)

Wykonując badania, warto przeprowadzić przy okazji przegląd okresowy, lista badań dostępna TUTAJ

Leczenie patogenów wewnątrzkomórkowych jest bardzo trudne, ponieważ żyją one w naszych komórkach, dodatkowo niektóre gatunki tworzą własną wakuolę, dzięki której chronią się przed działanie antybiotyków i substancjami naturalnymi.

Więcej o patogenach wewnątrzkomórkowych można wysłuchać w wywiadzie z farmaceutą Januszem NawolskimTUTAJ

Istnieją 4 mozolne metody leczenia:

1. Polski protokół Leczenia
2. Protokół Buhnera
3. Protokół Wheldona

Więcej o tych protokołach przeczytasz w kolejnym artykule.

Istnieje jeszcze protokół ILADS zalecany jest przez Amerykańskie Stowarzyszenia Leczenia Boreliozy, polega ona na przyjmowaniu różnych antybiotyków przed długi okres sięgający nawet 1 roku. My przedstawimy oraz opiszemy te protokoły, które uważamy za skuteczne w szerokim spektrum leczenia patogenów wewnątrzkomórkowych.

Konsultacja naukowa: mgr farmacji Janusz Nawolski

Bibliografia

Lapaquette, A. Darfeuille-Michaud, (2010) Abnormalities in the handling of intracellular bacteria in Crohn’s disease, “Journal of clinical gastroenterology” 44 Suppl 1:S26-9

Benvenga, L. Santarpia, F. Trimarchi, F. Guarneri, (2006), Human thyroid autoantigens and proteins of Yersinia and Borrelia share amino acid sequence homology that includes binding motifs to HLA-DR molecules and T-cell receptor, “Thyroid: official journal of the American Thyroid Association”, 16(3):225-36

Nicolson, (2008), Systemic Intracellular Bacterial Infections (Mycoplasma, Chlamydia, Borrelia species) in Neurodegenerative (MS, ALS, Alzheimer’s) and Behavioral (Autistic Spectrum Disorders) Diseases, “Townsend Lette”, 295:74-84

Berghoff, (2012), Chronic Lyme Disease and Co-infections: Differential Diagnosis, “The open neurology journal”, 6: 158–178.

Sriram, C. W. Stratton, S. Yao, A. Tharp, L. Ding, J. D. Bannan, W. M. Mitchell, (1999), Chlamydia pneumoniae infection of the central nervous system in multiple sclerosis, “Annals of neurology.”, 46(1):6-14

Fainardi, M. Castellazzi, S. Seraceni, E. Granieri, C. Contini, (2008), Under the microscope: focus on Chlamydia pneumoniae infection and multiple sclerosis, “Current neurovascular research”, 5(1):60-70

Ganguly, S. K. Mukhopadhayay, (2008) Tick-borne ehrlichiosis infection in human beings, “Journal of vector borne diseases”, 45(4):273-80.

C. Morin-Papunen, A. J. Duleba, A. Bloigu, M.-R. Järvelin, P. Saikku, A. Pouta, (2010), Chlamydiaantibodies and self-reported symptoms of oligo-amenorrhea and hirsutism: A new etiologic factor in polycystic ovary syndrome?, “Fertility and Sterility Home”

Villareal, J. A. Whittum-Hudson, A. P. Hudsoncorresponding, (2002), Persistent Chlamydiaeand chronic arthritis, “Arthritis research”, 4(1): 5–9.

B. Pattle, P. J. Farrell, (2006), The role of Epstein–Barr virus in cancer, “Expert Opinion on Biological Therapy”, Volume 6, Issue 11

P. Thompson, R. Kurzrock, (2004), Epstein-Barr Virus and Cancer, “Clinical Cancer Research”, 10 (3): 803–821

Toussirot, J. Roudier, (2008), Epstein–Barr virus in autoimmune diseases, Best Practice & Research Clinical Rheumatology, Volume 22, Issue 5, p. 883-896

Barzilai, Y. Sherer, M. Ram, D. Izhaky, J. M. Anaya, Y. Shoenfeld, (2007), Epstein–Barr Virus and Cytomegalovirus in Autoimmune Diseases, “Autoimmune Disease, Annus Mirabilis”, Volume1108, Issue1

Paul J. Farrell, (2019), Epstein–Barr Virus and Cancer, “Annual Review of Pathology: Mechanisms of Disease”, Volume 14, pp 29-53

http://www.naturalendocrinesolutions.com/articles/can-lyme-disease-and-other-tick-borne-infections-trigger-thyroid-autoimmunity/

http://www.fibrokur.com/Hashimoto-disease-fibromyalgia-chronique-fatigue-syndrome/

http://www.medpagetoday.com/rheumatology/arthritis/44666

http://www.fertstert.org/article/S0015-0282(09)03883-7/abstract

Chlamydia pneumoniae: Infection and Disease – Herman Friedman, Yoshimasa Yamamoto, Mauro Bendinelli

Infectious Diseases – Sherwood L. Gorbach, John G. Bartlett, Neil R. Blacklow

T Cell Subsets in Infectious and Autoimmune Diseases – Derek J. Chadwick, Gail Cardew